חיפוש
סגור את תיבת החיפוש

שיתוק מוחין: סקירה היסטורית

Christos P. Panteliadis and Photios Vassilyadi

שיתוק מוחין (CP) זוהה ותואר מאז המאה החמישית עד הרביעית לפני הספירה. היפוקרטס היה הראשון לדבר על הקשר בין פגות, זיהום מולד וסטרס בזמן ההיריון לנזק פתולוגי למוח. בעבודתו “על העובר של שבעה חודשים” ו”על העובר של שמונה חודשים” היפוקרטס מתייחס לילדים שנולדו מתוך “מחלה תוך רחמית” ככאלו הסובלים מתחלואה ותמותה מוגברת. הוא היה הראשון לציין ש”נשים שהולידו ילד חיגר, עיוור או ילד עם מום אחר, סבלו ממצוקה תוך רחמית בחודש השמיני להריון”, וש”נשים בהיריון שהיו עם חום או שאיבדו משקל רב מדי ללא כל סיבה ברורה, הולידו את ילדן בקושי ותוך סכנה או הפילו את עוברן בצורה מסוכנת”.

מקורה של המילה “palsy” (שיתוק) הוא ללא ספק ביוון העתיקה. היא עשויה להיות נגזרת של “paralysis” שבה השתמש גאלינו שהיה רופא בשנים 130 – 199 לספירה, במשמעות היא “חולשה ונמק מלא או חלקי של עצבי הגפיים” או אולי נגזרת של “paresis”, שמשמעותה היא חולשה. ביוון העתיקה הנושא תואר אצל סוראנוס מאפסוס (Soranos from Ephesos) משנת 98 – 138 לספירה, עם שימוש במונחים כמו apoplexia,
paralysis, paresis, paraplegia, and paralipsis.. paralysis תוארה גם כמוטורית או חושית כדי להבחין בין העצבים המעורבים בתנועה או בחישה, בהתאמה.

עוד לפני הספירה הנוצרית, זוהו סימנים ל-CP בדמויות המצוירות בהירוגליפים שנמצאו על מונומנטים מצריים או ליד מומיות שנחקרו. המומיה של פרעה סיפטה (1196 – 1190 לפני הספירה) , שליט השושלת ה-19, תואר על ידי האגיפטולוגים איכרם ודודסון כבעל רגל שמאלית מוארכת עקב גיד אכילס קצר. זה נתפס כאינדיקציה ל -CP. עם זאת, פרשנות זו הוטלה בספק בשל הדמיון של התופעה למחלת שיתוק ילדים (פוליו). תמונות מהמומיה של סיפטה מראות שזרועו היתה בתנוחה לא טבעית, מה שיכול להיות סימן נוסף ל-CP הפוגע בשרירי הזרוע. אולם לפי כמה חוקרים קשה לקבוע בוודאות אם פגמים אלו בגופו היו עקב פגיעה נוירולוגית בשל שיתוק מוחין, מחלת פוליו או פעולה שנעשתה בגופו לאחר מותו.

ישנה דוגמה לשיתוק מוחין מהאמנות ההלינסטית. הנוירוכירורג טמפל פיי בחן פסל הלניסטי של ראש אדם, ככל הנראה מננדרוס, מכותבי הקומדיה החדשה של התיאטרון האתונאי. הפסל מראה אסימטריות בפנים כתוצאה מהמיפלגיה ספסטית.

בתקופה הרומית, הקיסר טיבריוס קלאודיוס נרו (10 לפנה”ס – 54 לספירה) סבל מ-CP. לפי מקורות היסטוריים, הוא סבל ממוזרויות פיזיות והתנהגותיות רבות. הסופר רוברט גרייבס בספרו “אני, קלאודיוס” (1934) תיאר את ראש הקיסר כ”רועד”, מה שמרמז לטיקים עצביים. כיום, מוזרויות אלו יכולות להיות מובנות כהפרעה של הליכה לא סימטרית, תנועות לא נורמליות של הראש והידיים, דיסארתריה (הפרעת דיבור) ודיספוניה (הפרעת קול) , ריור, היפרטרופיה של שרירי הצוואר הקדמיים, צחוק לא נשלט והתגברות של הסימפטומים במצבים של כעס. פירס, בספרו “הקיסר בעל הראש הרועד”, איבחן את הקיסר עם ווריאציה אטטואידית של שיתוק מוחין וציין שהאינטליגנציה הגבוהה של הקיסר מתאימה לווריאציה זו של CP. במאמר אחר עדכני יותר, הועלתה האפשרות שהקיסר סבל חוץ מ-CP גם מתסמונת טורט.

רק מאות שנים מאוחר יותר, הקהילה הרפואית החלה להבחין במוגבלויות פיזיות בציורים של בני אדם. בסביבות שנת 1510 בפרנקפורט, מתיאס גרונוולד צייר את “מזבח הלר”, בו אחד מארבעת הקדושים המצוירים, סיריאקוס הקדוש, תואר כ”מגרש שדים” מבתו של הקיסר דיוקלטיאנוס (תמונה 1). בסביבות שנת 1516 בלונדון, הצייר רפאל צייר את מה שמוכר כיום כ”ציורי הקומיקס של רפאל”, כאשר באחד משבעת ציורי הקיר הוא מתאר את פטר הקדוש ב”ריפוי החיגר”.

הציור המרשים ביותר של מוגבלות פיזית צויר בנאפולי בשנת 1642 על ידי ג’וזף דה ריברה, בציור “רגל קלובה” (the clabfoot) שנמצא כיום במוזיאון הלובר בפאריס (תמונה 2). במנזרים של הר אתוס ישנם כמה אייקונים בתערוכה המתארים אנשים משותקים.

ההיסטוריה של ה-CP בראשית עד אמצע המאה ה-19 החלה עם הפרסומים של יוהן כריסטיאן רייל וקלוד פרנסואה ללמנד. בשנת 1827, ז’אן בפטיסט קאזאוויל דיווח על ניוון מוחי אצל אנשים עם שיתוק מולד וניסה לעשות הבחנה בין פגיעות התפתחותיות במוח לבין פגיעות עקב טראומה. שנה אחת לאחר מכן, צ’רלס מישל בילארד תיאר שינויים פתולוגיים במוח של תינוקות; עם זאת, היתה זו עבודתם של ז’אן קרובילהייר וקארל וון רוקיטאנסקי שתיארו לראשונה מקרים בודדים של ניוון מוחי אצל ילדים. מאוחר יותר, אדוארד היינריך חנוך בעבודת הדוקטורט שלו משנת 1842 תיאר שינויים מוחיים הקשורים להמיפלגיה של תינוקות.

וויליאם ג’ון ליטל, המייסד של הניתוח האורתופדי באנגליה, היה האדם הראשון שעסק באופן אינטנסיבי בשיתוק מוחין. בגיל 16 הוא עבד כשוליה בבית מרקחת. שנתיים לאחר מכן הוא החל ללמוד רפואה בבית הספר לרפואה של בית החולים של לונדון. בשנת 1836, 4 שנים לאחר שסיים את לימודיו, הוא עבר תיקון מוצלח של הרגל הקלובה שלו עצמו, לאחר ששיכנע את גאורג פרידריך לואי סטרומייר המפורסם מהנובר, חלוץ בתחום של טנוטומיה תת עורית, לבצע את הניתוח. הריפוי של העיוות ברגלו היה המניע עבורו לפתח קריירה כמנתח. לאחר מכן הוא ביצע את אותו הניתוח על 30 אנשים עם רגל קלובה, כשהוא מדווח על התוצאות בעבודת הדוקטורט שלו בשנת 1837.

בשנת 1843, ליטל העביר תשע הרצאות תלת הכותרת “עיוותים של הצורה האנושית”, שפורסמו ב’לאנסט’, בין 1843 ל- 1844. הוא כתב בצורה מפורטת: “עיוות צורה ייחודי שפוגע בתינוקות שלא תואר באף מקום אחר מעולם, עוויתיות ונוקשות דמויית טטנוס של הגפיים אצל תינוקות שזה עתה נולדו, שסבלו מחוסר חמצן בתהליך הלידה או פגיעה מכנית בעובר ממש לפני או במהלך הלידה”. הוא תיאר בסדרת ההרצאות שלו כי “במקרים רבים, העוויתיות נוצרת ברגע הלידה או או תוך מספר שעות או ימים לאחריה”. לאחר מחיקות נרחבות, עריכות והוספת מספר איורים ותיאורי מקרה מפורטים, ההרצאות הפכו לבסיס למונוגרפיה בשם “על טבעם של העיוותים בצורת האדם והטיפול בהם”. במונגפיה זו, ליטל ארגן בטבלה נתונים על 24 מטופלים עם ספסטיות כללית, כשהוא מציין את הקשר עם רמות שונות של פגות ב-12 מהמקרים, לידה קשה שדרשה שימוש במלקחיים ב-7 מקרים, וחוסר חמור בחמצן עם פרכוסים ב-7 מקרים.

הן התיאור הקליני והן התפיסה האטיולוגית של CP לא השתנו משמעותית משנת 1843 עד 1853, וההתלהבות של ליטל לגבי טנוטומיה תת עורית הצטננה מעט. בשנת 1843, הוא כתב “טנוטומיה כיום מיושמת בהצלחה בכל חלק של השלד האנושי”, אבל בשנת 1853 הוא הוסיף “וכתוצאה מכך נוצר השימוש חסר ההבחנה בידי כמה רופאים אופטימיים מדי”. שנות הניסיון שלו בניתוחים להקלה על ההשפעות של התפתחות נוירו-שרירית חריגה לימדו אותו את המגבלות של הניתוח; טנוטומיה הפכה להיות מוצא אחרון שלעתים רק הגביר את העיוות ולעתים עזר באופן זמני. בשנת 1850, בדנר תיאר את הלויקומלציה (נזק נקודתי לחומר הלבן במוח) כהפרעה ייחודית של תינוקות שזה עתה נולדו. ב-1853, ליטל תיאר את המצב של דיפלגיה ספסטית, ממנה סבל בעצמו, כהפרעה הנגרמת מפגות וחוסר חמצן בלידה. בסוף המאה ה-19, שיתוק מוחין היתה ידועה בכינוי “המחלה של ליטל”.

בשנת 1861, אחרי 20 שנה של ניסיון וקרוב ל-200 מטופלים, ליטל הגן על התיאוריה שלו, לפיה חוסר חמצן בלידה עשוי לגרום לנזק קבוע למערכת העצבים המרכזית (המוח), בפני האגודה לרפואה של לונדון. ליטל שיער את קיומו של ספקטרום שלם של עיוותים וליקויים לטווח ארוך שהיו משניים ל”הפרעה בפעילות התקינה של קשר העובר לאם בתוך השליה, וחוסר בנשימה ריאתית בזמן הלידה, יותר מאשר פגיעה מכנית ישירה”, הפוגעים במוחו של העובר שנולד מוקדם מדי ולא בשל. בנספח הוא תיאר בטבלה 47 מקרים של נוקשות ספסטית: המיפלגיה (פוגעת בשתי הרגליים יותר מאשר הזרועות) ונוקשות כללית. ליטל ציין גם את הרגישות המשתנה של מערכת העצבים המתפחת לאורך שלבי ההריון, וכי רבים מהמטופלים הראו איחור בהופעת הסימנים הקלאסיים. לכן, המונח המקורי היה פארזיס (חולשת שרירים).

העבודה של ליטל הופיעה בערך באותו זמן בו הופיעה עבודתו של ג’קוב וון היינה. במהדורה שניה של כתב היד שלו “Spinale Kinderlaehmung ” הוא דיווח שהשיתוק הסימטרי בשתי הגפיים נגרם עקב פגיעה מוחית ולא עקב פגיעה בעמוד השדרה. בשנת 1867, וירשואו תיאר איזורים לבנים ורכים באיזור חדרי המוח של תינוקות שנבדקו לאחר המוות. פארוט, מאוחר יותר, זיהה את זה כהפרעה של פגות והניח שזה נגרם כתוצאה מחומר לבן לא בוגר. ריצ’רד השל הציג לראשונה בשנת 1859 את המונח “פורנצפליה” כדי לציין נזקים מוחיים המאופיינים באטרופיה הממוקדת בצרבלום. ב-1871, המונד הגדיר “אתרוזיס” כ”מצב של המיפלגיה אצל בוגרים”.

בשנת 1868, ז’אן לואי קוטארד, תחת הדרכתו של ז’אן מרטין צ’רקוט, נוירולוג צרפתי, ניתח את הסיבות השונות לשיתוק מוחין (במיוחד טראומה) ותיאר אטרופיה (ניוון) חלקי של המוח במצבים אלו. תיאוריו תועדו בעבודת הדוקטורט שלו “Etude sur l’atrophie cerebrale” שטבעה את המונח cerebral sclerosis בילדים.
בעבודתו של הנס קונדראט משנת 1882 תועדה סדרה גדולה של מקרים של שיתוק מוחין. בעבודתה של ז’אן אודרי תוארו 103 מקרים, בין השנים 1888 – 1892. בעבודתו של ארנסט גאודארד תוארו 80 מקרים של המיפלגיה בתינוקות בשנת 1884. בעבודתו של אדולף וולנברג תוארו 160 מקרים של שיתוק מוחין בילדים בשנת 1886. ג’וזף פארוט בשנת 1873 וויקטור הנטינל בשנת 1887 הציעו שהמיפלגיה מולדת עשויה להיות תוצאה של אנצפלומלציה מקומית, שהיא משנית לגודש וורידי, סטאזיס, תרומבוזיס (פקקת) ושטפי דם.

בשנת 1882, ג’יימס רוס דגל ברעיון שמרבית אם לא כל המקרים של פרפלגיה ספסטית בינקות מתרחשים עקב “פורנצפאלוס של מרכזים מוטוריים בקורטקס (קליפת המוח). בשנת 1885, ארנסט אדולף סטרמפל נתן תנופה חדשה למחקר של הפרעות אלו. הוא טען שהן צורה של אינפקציה במערכת העצבים המרכזית, לו הוא קרא “פוליואנצפליטיס”. באותה שנה, וויליאם ריצ’ארד גוורס מאנגליה דיווח על שמונה מקרים של פרכוסים שהתרחשו מיד אחרי הלידה. הוא תיאר שהלידה בשבעה מתוך מקרים אלו היתה קשה, עם שימוש במלקחיים. הוא השתמש בתיאוריה של ליטל בהרצאותיו על שיתוק מוחין. בצרפת, ז’ול דג’רין השתמש במונח “המחלה של ליטל”. ב-1885, שרה מקנט המשיכה להעלות את פרופיל הסיכון לנכות לטווח ארוך עקב טראומה בלידה.

ליטל היה הראשון שהציע קשר ישיר בין מוגבלויות נוירו – שריריות שונות של ילודים וילדים לבין לידה קשה, חוסר חמצן בלידה ופגות. הוא הגיע למסקנה ש”העיוות של ריצ’רד” היה משני לחוסר חמצן בלידה. תיאוריה זו נתמכה גם על ידי אמירתו של סר תומאס מור שהמלך ריצ’רד נולד בתנוחת עכוז כשרגליו קדימה. גאוור וליטל מצאו שמעורבות מוטורית רחבה יותר היתה קשורה עם מוגבלות אינטלקטואלית גדולה יותר. ליקויי למידה, טווח קשב קצר, עצבנות, התנהגות הרסנית, תוקפנות, חולשה של כל התחומים האינטלקטואליים, ואפילו פיגור מוחלט תוארו גם הם.

בשנת 1888, וויליאם אוסלר הנודע, פרופסור קנדי לרפואה בפנסילבניה, כתב ספר שכותרתו “שיתוקי המוחין אצל ילדים”. אוסלר היה האישיות השניה בחשיבותה (אחרי ליטל) שעבד על חקר שיתוק מוחין. הוא סקר 151 מקרים של מטופלים שלו וכאלו שדווחו בספרות (120 עם המיפלגיה מגיל ינקות, 20 עם המיפלגיה ספסטית בילטרלית, ועוד 11 עם פראפלגיה ספסטית. הוא סיווג את המקרים לפי ההתפלגות והמיקום וקישר אותם עם פתולוגיה נוירואנטומית. רבים ממקרים אלו היו מהמכון לטיפול בילדים מוגבלים בפנסילבניה, שם רבים מהמטופלים היו עם פיגור שכלי קשה. אוסלר נתן קרדיט למאמר של סטראמפל משנת 1885 על כך שהצית אצלו את העניין בנושא זה. אוסלר ציין את הקשר בין קשיים במהלך הלידה, חוסר חמצן, מצב של החייאה ממושכת, ופרכוסים. סקירת הספרות שלו התייחסה לדימומים בשיכבת הארכנואיד ומתחתיה, אך לא דימומים בתוך חדרי המוח. אוסלר האמין שהתיאוריה של סטראמפל אודות פוליואנצפליטיס היא סבירה ונתמכת על ידי הופעתה של ההפרעה לאחר מחלות זיהומיות. עם זאת, הוא הזהיר ואמר שהשינויים הפתולוגיים שנראו היו ברובם נמקיים יותר מאשר זיהומיים. הוא התייחס גם לצורך לחקור את מבנה הפירמידה של דרכי חוט השדרה ומרכזי השדרה כחלק ממאמץ להבין את הסיבות לשיתוק ונוקשות אצל מטופלים אלו.

בהתייחסות לפתולוגיה, אוסלר כתב שהוא מתרשם מכך ששינויים סקלרוטיים ואחרים במוח אינם גורמים לסימפטומים אם האיזורים המוטוריים לא נפגעו, בעוד שתתכן מוגבלות צמיתה עקב נזק קטן ביותר באותם איזורים מוטוריים. אוסלר הסיק שהפתוגנזה של אותם מקרי שיתוק הקשורים בלידה היתה קשורה משמעותית עם דימום תוך – קרניאלי. הוא היה הראשון שהזכיר את הצהבת כגורם אפשרי לשיתוק מוחין. עם זאת, כפי שציין אינגרם, ככל הנראה אוסלר לא זיהה את החשיבות שבזה, כיוון שהוא הזכיר זאת בצורה מהירה ובקצרה.
מספר שנים לאחר מכן, זיגמונד פרויד כתב כמה ספרים עם הכותרת “שיתוק מוחין”. פרויד היה האישיות השלישית בחשיבותה בתרומתו ההיסטורית להבנת שיתוק המוחין במאה ה-19. תרומתו נחלקת לשלושה חלקים: 1) הוא פיתח מערכת סיווג שנמצאת עדיין בשימוש כיום ולא השתנתה משמעותית מאז. 2) הוא תיעד קשר חלש בין סינדרומים קליניים ונזקים (פיזיים) נוירופתולוגיים. 3) הוא תרם בצורה רחבה לתיאור של הפרעות מוטוריות שונות אצל ילדים.

פרויד תיאר את הקשר בין מיקום הנזק המוחי ורמת הכיווץ והקיצור של השרירים; ככל שהנזק היה שטחי יותר, סיכוי גבוה יותר שהוא ישפיע על הגפיים התחתונות. פרויד היה הראשון לפתח מערכת סיווג המבוססת על האטיולוגיה (הסיבה) של שיתוק המוחין: שיתוק מוחין המתרחש עקב תהליך שלפני הלידה, בזמן הלידה או אחרי הלידה. במאמריו, פרויד השתמש במונח “שיתוק מוחין של הינקות” והציע את הסיווג המבוסס המופע הקליני של ההפרעה: המיפלגיה, ספסטיות מוחלטת, ספסטיות פרפלגית, כוריאה מרכזית, אתטוזיס בילטרלית, והמיפלגיה ספסטית בילטרלית.

פרויד קבע שכל הצורות של דיפלגיה שמקורן בתהליך הלידה ואשר מיוחסות לאבנורמליות בלידה, למעשה יש להן מקור פתולוגי מתקופת העוברות. ג’יימס סטנספילד כולייר, נוירולוג בריטי שהתעניין עמוקות בנושא של דיפלגיה, התייחס למונוגרפיה של פרויד משנת 1897 כ”מקור השלם והמוסמך ביותר לנושא”. כולייר ציטט את דברי פרויד הבאים: לידה מוקדמת, מזורזת או קשה, כמו גם חוסר חמצן בלידה, אינן הסיבות לדיפלגיה, התפתחות העובר או האורגניזם של האם”. ברנרד סאקס, נוירולוג בכיר מניו יורק וסטודנט לשעבר של פרויד, תיאר את ספרו של פרויד כ”מקצועי וממצה ביותר”.

באותו זמן, עם זאת, העניין של פרויד עבר לפסיכיאטריה, והוא השקיע מאמץ כדי לסיים את עבודתו על CP. במכתב לוילהלם פליס, הוא התלונן על כל שהוא עסוק כולו בנושא שיתוק אצל ילדים בזמן שהנושא אינו מעניין אותו.

בשנת 1890, סאקס ופטרסון הודו בבלבול מתמשך בין שיתוק מוחין לבין פוליומיליטיס (שיתוק ילדים עקב פוליו). אוסלר ופרויד (כמו גם סאקס) התווכחו האם פרכוסים כלשעצמם עלולים לגרום לשיתוק מוחין. פרויד לא הסכים לכך והאמין שלמרות שיש קשר זמני, אין הוכחה לקשר סיבתי.
תיאוריה מעניינת על האטיולוגיה של דיפלגיה הוצגה על ידי בריסאוד בשנת 1894. הוא האמין שדיפלגיה נגרמת עקב לידה מוקדמת וחסר בהתפתחות של המערכת הפירמידלית לאחר הלידה. בריסאוד, שהיה סטודנט של שרקו, האמין שהמקור של שיתוק מוחין הוא במחלה בחוט השדרה. פרויד, כאמור, התנגד לטענה ששיתוק מוחין נובע מעצירה של ההתפתחות עקב לידה מוקדמת.

ראשית המאה ה-20
בסוף המאה ה-19 עד אמצע המאה ה-20, גדל חוסר העניין הרפואי בשיתוק מוחין עקב חוסר בסיווג קליני ומתאם נוירופתולוגי. בשנים 1903 ו-1906, באטן תיאר אטקסיה כסוג של שיתוק מוחין, מה שקיבל אישוש מאוחר יותר בעבודתו של פורסטר משנת 1913.

ווינטרופ פלפס, אורתופד מנתח מבולטימור, הלך בעקבותיו של אוסלר ופיתח עניין בשיתוק מוחין בשנת 1930. הוא פיתח תכנית טיפול שהתמקדה בעיקר במערכת שרירי השלד הפריפריאלית. בהרצאה היסטורית בשנת 1932 באקדמיה לרפואה של ניו יורק (המחלקה לאורתופדיה) הוא תיאר פגיעות מוח מזמן הלידה מנקודת מבט אורתופדית, במקום מנקודת מבט נוירולוגית, מתוך מטרה לאפשר טיפול. בשנת 1941, פלפס פירסם מאמר מרשים תחת הכותרת “הטיפול בשיתוק מוחין”.

התפתחות מוטורית תקינה תוארה בפירוט רב על ידי שאלטנברנד, מקגרו, גסל, אמטרודה, אילינגוורת’ ואחרים. היציבות הלא נורמליות של הגוף במצב של CP יוחסו לרפלקסים של טונוס השרירים שתוארו אצל וולש ומגנוס. בשנת 1947, שטראוס ולהטינן הבחינו בפעם הראשונה שאבנורמליות התנהגותית ורגשית נפוצה אצל ילדים עם שיתוק מוחין.

בראשית שנות הארבעים של המאה ה-20, ברטה בודאת’, מתעמלת גרמניה, ובעלה קרל, פסיכיאטר מצ’כוסלובקיה, הציעו תפיסה לפיה מטרת הטיפול היא לעכב את הפעילות הרפלקסיבית הלא נורמלית ולאפשר תנועה אוטונומית נורמטיבית ברצף המבוסס על התפתחות נוירולוגית נורמלית. לפי פרלשטיין ושר, בערך 75% מהילדים עם CP נמצאו עם בעיות דיבור, ומתוכם % 50 – 75 נזקקו לקלינאות תקשורת.

אמצע המאה ה-20
בשנות החמישים של המאה ה-20, טמפל פיי פיתח תיאוריה לפיה המוח בנוי משכבות אבולוציוניות מהקצה העליון של חוט השדרה ועד לקורטקס ( קליפת המוח). כל שכבה חופפת עם שלב תנועתי על פי הרצף ההיררכי של המינים, והארגון הנוירולוגי אפשרי רק אם כל רצף הושלם לפני התקדמות לרצף הבא. באותו זמן כבר כבר פותח החינוך התנועתי על ידי אנדראס פטו, רופא ונוירופסיכולוג שהלך בעקבותיו של פרויד, במטרה לאפשר לילדים עם שיתוק מוחין ללכת ובכך לאפשר את השתלבותם במערכת החינוך הרגילה בהונגריה.
בשנות השישים של המאה ה-20, קרל דלקאטו וגלן דומן מפילדלפיה, ווצלאב ווג’טה, נוירולוג מפראג, התעניינו בשיתוק מוחין. רעיונותיהם של דומן ודלקטו היו הרחבה של עבודתו של טמפל פיי. מטרת התרפיה העיקרית של ווג’טה היתה : “תיקון רפלקסים לא נורמליים של היציבה, במיוחד בשנים המוקדמות ביותר של החיים, באמצעות טיפול שייצר זיכרון מאוחסן במוח של רפלקסים נורמליים שנלמדים בטיפול, דבר שיאפשר בהמשך הפעלה של דפוסים תנועתיים נורמליים באמצעות הפעלת לחץ ידני על איזורי טריגר שיעוררו דפוסים נורמליים של תנועה רפלקסיבית”.

בשנת 1955, וירג’יניה אפגר יצרה מערכת ציינון שחייבה מיילדות לבדוק את מצב הילודים לאחר הלידה ולהעריך את הצורך בטיפול. מערכת הציינון של אפגר היתה הראשונה שעשתה סטנדרטיזציה וקבעה את “שפת האספיקציה” (חוסר חמצן בלידה): ילודים שקיבלו ציונים נמוכים היו עם סיכוי נמוך יותר לסבול מפגיעה מוחית בהמשך החיים. מאוחר יותר, בשנת 1961, אריך סאלינג ודמאשקה פיתחו בדיקת מיקרו לבדיקת רמת הגזים בדם. זה איפשר אבחנה של היפוקסיה באמצעות כמויות קטנות של דם; עם זאת, באותו זמן לא היה ידוע על קשר מבוסס בין היפוקסיה לאצידוזיס, זלוף רקמות, הלם ומוות.

באנגליה, מאק קיית’ ופולאני כינסו את “האגודה הקטנה של CP” ובשנת 1959 פירסמו את ההגדרה ל-CP: “הפרעה בלתי הפיכה אך לא בלתי משתנה בתנועה וביציבה, מופיעה בשנות החיים המוקדמות עקב הפרעה לא פרוגרסיבית של המוח שמקורה בתקופת ההתפתחות של המוח”. בנקר ולרוש טבעו את המונח “לויקומלציה פריונטריקולרית”, ובשנת 1967 כריסטנסן ומלכיאור פרסמו את הספר הראשון בנושא CP שהתמקד במחקרים קליניים ונוירופתולוגיים.

מאז תחילת שנות ה-90 של המאה העשרים נעשה שימוש גובר ברעל בוטולינום A בהפרעות תנועה ספסטיות אצל ילדים. רעל זה שימש למטרות טיפוליות שונות בבני אדם מאז 1980. היסטורית, האינדיקציה הראשונה לטיפול בוצעה על ידי סקוט בשנת 1981 כטיפול בפזילה. בשנת 2006 התפתח קונצנזוס סביב השיטה הטובה ביותר לטיפול ב-CP באמצעות רעל בוטולינום.

מאז אמצע המאה העשרים התפתחה הבנה טובה יותר של הפתופיזיולוגיה של התפתחות פגיעות מוחיות בעוברים בעזרת מעקב ישיר והדמייה של העובר, יחד עם מחקרים ניסויים וסטטיסטיקה. עם זאת, הפיתוח הראשון של אמצעי מעקב ישיר אחר העובר נעשה כבר ב-1821 על ידי ז’אן אלכסנדר לה ג’ומאו וויקומטה דה קרגרדק. הם השתמשו במכשיר כמו סטטוסקופ כדי להאזין למי השפיר של האשה והיו מתוחכמים מספיק כדי להקשיב בדרך זו ללב העובר, וחשוב יותר, להמחיש בצורה ויזואלית את האפשרויות העולות מתוך ההאזנה. המסקנה שלהם תוארה כך: “האם לא ניתן ללמוד מהשינויים המתרחשים בחוזק וקצב פעימות הלב של העובר על מצב בריאותו של העובר או על מחלות אפשריות?”

סוף המאה העשרים ותחילת המאה העשרים ואחת
קרות’רס ופיין היו חלוצים שעשו שימוש בגישה מולטי-דיסציפלינרית להערכה וטיפול בילדים עם CP. הושגה התקדמות מבחינה זו במיוחד בתחום הפיזיותרפיה עם שיטות יישומיות כמו פיזיותרפיה מקיפה, טיפול נוירו – התפתחותי (NDT), וטיפול בתנועה (CIMT). אפשר להשתמש בשיטות אלו כל אחת בנפרד או בשילוב שלהן, כתלות בחומרת ה-CP. לדוגמה, CIMT הוא הטיפול המתאים ביותר לגפיים העליונות. טיפול יד-זרוע בימנואלי אינטנסיבי (HABIT) מתאים גם הוא והוא אפקטיבי מאוד, כמו גם אימון לוקומוטורי. פרוצדורות ניתוחיות כוללות השתלה של משאבות ניתנות לתכנות להעברת בקלופן לחוט השדרה, ריזוטומיה דורסלית סלקטיבית (SDR), וניתוחים אורתופדיים כמו שחרור או הארכת גידים.

מערכת הסיווג לתפקודי מוטוריקה גסה (GMFCS) שפותחה על ידי פליסאנו ועמיתיו מסווגת את חומרת ה-CP בחמישה רמות לפי מידת הליקוי בהתאמה לארבע קבוצות גיל. היא מתארת תפקודי מוטוריקה גסה במונחים של תנועות רצוניות עם דגש על תפקודי ישיבה והליכה. היתרונות בסיווג זה הן שהוא משלב את התפיסות של נכות ומגבלה תפקודית יחד, ושהוא מאפשר ניבוי של רמת הנכות בגיל מאוחר יותר לפי הסיווג בילדות המוקדמת. לאחרונה פותחה גירסה חדשה של GMFCS (GMFCS – ER) שקיבלה תוקף ב-2008.

בשנת 1998 נוסדה הקבוצה למעקב אחר שיתוק מוחין באירופה. היא התחילה עם 14 מרכזים מ-8 מדינות, שפרסמו את הפרוטוקולים הסטנדרטיים שלהם לאיסוף רישומים ומסדי נתונים וסיפקו אינפורמציה לתכנון מערכתי ומסגרת עבודה לפרוייקטים מחקריים בתחום ה-CP. בשנת 2004, האורתופד גרהאם פיתח את השאלון למדידת ניידות פונקציונלית, מערכת המשמשת למדידת שינויים ביכולת ההליכה. בשנת 2006, אליאסון ועמיתיו פירסמו שיטה חדשה, “מערכת הסיווג ליכולת ידנית”, המקבילה למערכת ה-GMFCS.

הופעתן של טכניקות הדמייה חדשות סימנה גישה מהפכנית באבחון של CP. טווח שיטות ההדמיה האפשריות להערכת פתולוגיה מוחית התפתח מאז הופעתו הראשונה של ה-CT, עם שיטות רבות שנוספו כמו MRI, fMRI, MRI עוברי, כמו גם PET ו-SPECT. נעשה שימוש בטכנולוגיות גם לאבחון טרום לידה, כולל סונוגרפיה, בדיקת מי שפיר ופטוסקופיה.

0 / 5. 0

דילוג לתוכן